Hipertensión endocrina

Información clínica

La hipertensión endocrina representa alrededor del 10 % de todos los casos de hipertensión. Las causas más frecuentes de hipertensión endocrina son el hiperaldosteronismo primario, el síndrome de Cushing y el feocromocitoma. Otras causas son el hipertiroidismo, el hiperparatiroidismo primario y la acromegalia. El hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) se caracteriza por un aumento de la concentración de aldosterona y una supresión de la renina.

La hormona aldosterona se produce a partir del colesterol en la corteza suprarrenal. Es un mineralocorticoide y se regula a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). La proteasa renina se forma en las células yuxtaglomerulares del riñón y se segrega a la sangre. Como parte del SRAA, descompone la glicoproteína angiotensinógeno para formar angiotensina I (Ang I). La Ang I se transforma en Ang II a través de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). La Ang II, a su vez, estimula la producción de la hormona aldosterona. La aldosterona actúa principalmente en los riñones, aumentando la reabsorción de sodio en los túbulos distales y la excreción de potasio. Este aumento del nivel de potasio incrementa el volumen sanguíneo y la presión arterial. El hiperaldosteronismo secundario es mucho menos frecuente que el primario. Es el resultado de una sobreestimulación del SRAA y, por tanto, se caracteriza por un aumento de los niveles de aldosterona y de renina. 

Diagnóstico

En caso de sospecha de hiperaldosteronismo, las indicaciones de la Endocrine Societyrecomiendan analizar las concentraciones de aldosterona y renina y calcular el cociente aldosterona-renina (ARR).