Trastornos de la función tiroidea

Información clínica

Las enfermedades tiroideas son altamente frecuentes. En Alemania, se calcula que uno de cada tres adultos padece una enfermedad tiroidea al menos una vez en su vida. El riesgo de enfermedad aumenta con la edad. En general, se distingue entre disfunciones hormonales, como el hipertiroidismo o el hipotiroidismo, y un cambio en el tamaño y el estado de la glándula tiroides (por ejemplo, estrumas, nódulos o tumores).

Los síntomas generales del hipertiroidismo incluyen pérdida de peso, sudoración, trastornos del sueño y palpitaciones. En el hipotiroidismo, los síntomas incluyen fatiga, aumento de peso, sensibilidad al frío o episodios depresivos.

El eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo regula la concentración de hormonas tiroideas en la sangre. La hormona liberadora de tirotropina (TRH), la tirotropina (hormona estimulante del tiroides, TSH) y las hormonas tiroideas triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) están estrechamente relacionadas y se regulan entre sí para mantener el equilibrio en el sistema. La unión de la TSH a los receptores de TSH de la glándula tiroides estimula la síntesis y secreción de las hormonas T3 y T4. La mayoría de la T3 y T4 circulantes se encuentran en forma unida, por lo que solo se consideran biológicamente activas las formas libres de hormonas tiroideas (fT3 y fT4). El metabolito biológicamente inactivo de la triyodotironina inversa (rT3) se produce debido a una alteración en la conversión de la T4 a la T3.

La calcitonina es una hormona producida en las células parafoliculares (células C) de la glándula tiroides y participa en la regulación de los niveles de calcio.

El hiper o hipotiroidismo puede ser primario o secundario. Mientras que el origen de la enfermedad primaria se encuentra en la propia glándula tiroides, el de la forma secundaria puede encontrarse en el hipotálamo o la hipófisis.

En el hipertiroidismo primario, aumenta la producción de T3 y T4, lo que limita la liberación de TSH por parte de la hipófisis. Por lo tanto, se produce una disminución en la concentración de TSH en la sangre, lo que puede provocar valores límites o elevados de fT4 o fT3. En el hipertiroidismo secundario, las concentraciones de fT3, fT4 y TSH son elevadas. La glándula pituitaria es disfuncional: bien porque libera demasiada TSH debido a, por ejemplo, un tumor productor de TSH, que a su vez hace que la glándula tiroides produzca más T3 y T4, o bien existe una resistencia a la hormona tiroidea. Las causas más frecuentes de hipertiroidismo son la enfermedad de Graves (una enfermedad autoinmunitaria), el estruma multinodular, la tiroiditis o los nódulos hiperfuncionales autónomos (los llamados nódulos "calientes").

El hipotiroidismo primario se caracteriza por un aumento de la TSH y una disminución de la hormona tiroidea. La causa más frecuente es una enfermedad autoinmune, en concreto la tiroiditis de Hashimoto en la mayoría de los casos. Sin embargo, el hipotiroidismo con estruma también puede deberse a una carencia de yodo, por ejemplo, ya que el yodo reduce la producción de hormona tiroidea. Esto, a su vez, provoca un aumento de la TSH y un agrandamiento de la glándula tiroides. El hipotiroidismo secundario se desarrolla cuando el hipotálamo produce cantidades insuficientes de TRH o la hipófisis produce muy poca TSH. Además de la concentración de TSH, también se reduce la concentración de hormonas tiroideas.

Se debe distinguir el hipotiroidismo del síndrome de T3 baja (síndrome del enfermo eutiroideo, o enfermedad no tiroidea), que se caracteriza por un cambio en la homeostasis de las hormonas tiroideas: El metabolito inactivo de rT3 se acumula, los niveles de TSH son de normales a bajos, los niveles de fT3 son bajos y los niveles de fT4 también se reducen si la enfermedad se alarga.

Además de una alteración de la regulación de la hormona tiroidea, los síntomas del hiper o hipotiroidismo también pueden tener su origen en una tiroiditis (inflamación de la glándula tiroides).

Diagnóstico

Si se presume hipertiroidismo o hipotiroidismo, se deben tener en cuenta, además del cuadro clínico, los resultados de una prueba de la función tiroidea. Normalmente, esta prueba determina el nivel de TSH y mide la cantidad de hormonas tiroideas libres (fT3 y fT4). La determinación de anticuerpos contra antígenos tiroideos puede ser útil en diagnósticos más complejos, por ejemplo para determinar una posible enfermedad autoinmunitaria causante. En pacientes con sospecha de síndrome de T3 baja, determinar la rT3 de forma adicional puede ser útil para diferenciarlo del hipotiroidismo central. En caso de nódulos tiroideos, debe determinarse el nivel de calcitonina, que puede ofrecer información sobre el carcinoma medular de tiroides (carcinoma de células C).